Via Oral

sexta-feira, novembro 04, 2005

Gente,

A despeito de toda essa história sobre febre maculosa, a doença da vez, andei pesquisando mais a fundo a coisa, até porque trabakho muito próximo do último foco registrado no Rio de Janeiro, em Itaipava.
Fui apresentado a essa doença já há algum tempo, quando tomei conhecimento de um caso ocorrido em Campos/RJ e não divulgado pela grande mídia. Como tenho propriedade rural em Minas e faço obra em casa-de-campo, vem daí a minha preocupação.

Então, a quem interessar, vai aí um resumo fácil e claro do que seja mais essa praga.


FEBRE MACULOSA

Márcio Antônio Moreira Galvão Departamento de Nutrição Clínica e Social Escola de Nutrição - Universidade Federal de Ouro Preto

RESUMO
O autor faz um breve histórico sobre a febre maculosa, contextualizando-a dentro do cenário do desenvolvimento científico, para a seguir apresentar uma discussão sobre conceito, etiologia, epidemiologia, patogenia, diagnóstico clínico e laboratorial, tratamento e profilaxia da doença.
Palavras-chave: febre maculosa; rickettsioses, clinica, epidemiologia.
ABSTRACT The author first does a brief historic description about spotted fever, placing in context this disease in the scientific scenery. This will be followed by a discussion about the definition of spotted fever etiology, epidemiology, pathological data, clinical and laboratory diagnosis, treatment and prevention.
Keywords: spotted fever; rickettsial diseases, clinic, epidemiology.

HISTÓRICO
De todas as doenças que afligiram o homem, as doenças rickettsiais, particularmente no Brasil a febre maculosa, se situam entre aquelas doenças que mais causaram sofrimento e morte, inclusive para vários pesquisadores pioneiros no diagnóstico e pesquisa sobre as mesmas. Em Minas Gerais, Belo Horizonte, a morte de um conhecido personagem da história da cidade, o Padre Eustáquio, é atribuída a essa doença. Historicamente em 1899, Maxcy descreve nos EUA as manifestações clínicas da febre das montanhas rochosas. No período de 1906 a 1909, Ricketts conseguiu sucesso na transmissão dessa doença para porquinhos da índia, incriminou o carrapato como vetor, e observou rickettsias em espaços preparados a partir de tecidos de carrapatos [14]. Em 1929, em São Paulo, José Toledo Pisa iniciou a distinção da febre maculosa das demais doenças exantemáticas no Brasil, inclusive chegando a demonstrar sua semelhança com a entidade nosológica descrita pelos americanos como Rocky Mountain Spotted Fever [12]. Os anos da 2ª guerra mundial nos trouxeram como legado avanços importantes no controle das rickettsioses, como o uso de inseticidas no ataque aos artrópodes vetores. O advento dos antibióticos, na década de 40, trouxe resultados surpreendentes no tratamento das rickettsioses, sendo que o uso indiscriminado dos antibióticos contribuiu para dificultar o seu diagnóstico por mascarar o aparecimento do exantema máculo-papular, principal sinal da doença [4]. Em 1952, o professor Octávio de Magalhães, notório cientista mineiro que estudou durante muitos anos a febre maculosa em nosso Estado, publica extenso trabalho sobre o comportamento da febre maculosa em Minas Gerais no período de 1929 a 1944 [12]. Após essa publicação, nenhum trabalho foi publicado em Minas Gerais ou mesmo fora do Estado sobre a febre maculosa de Minas, o que só veio a ocorrer em 1983, com Galvão e colaboradores, quando foi descrita uma epidemia pela doença no município de Grão Mogol, Vale do Jequitinhonha [10].

CONCEITO, ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
A febre maculosa é uma doença causada por uma bactéria chamada Rickettsia rickettsii, um microorganismo gram-negativo intracelular obrigatório. Várias espécies do gênero Rickettsia causam doenças no homem e em outros hospedeiros vertebrados e invertebrados e possuem uma larga distribuição no mundo. Nos Estados Unidos da América, a febre das montanhas rochosas, também causada pela Rickettsia rickettsii, constitui o equivalente da febre maculosa brasileira. Octávio de Magalhães, referindo-se à febre maculosa na década de 30, a designava de "tifo exantemático neotrópico" em alusão ao tifo epidêmico de origem fora dos trópicos [12]. Pelo que se conhece até o momento em nosso país, a febre maculosa, a mais comum e mais letal das rickettsioses existentes, é transmitida ao homem por carrapatos da espécie Amblyomma cajennense, carrapato encontrado com freqüência no boi e no cavalo, porém com pouca especificidade parasitária, especialmente nas fases de larva e ninfa. Os carrapatos infectam-se ao sugarem animais silvestres. No entanto, a doença não depende desses animais para sua manutenção, pois ocorre transmissão transovariana entre os carrapatos. Os carrapatos, portanto, além de transmissores, são também reservatórios [6]. O fato de o maior número de casos em Minas Gerais e no Brasil ocorrer no segundo semestre, com pico em outubro, parece ter relação com o ciclo evolutivo dos carrapatos, já que as formas infectantes (ninfa e adulto) ocorrem predominantemente no segundo semestre [6]. Em algumas regiões, a febre maculosa ocorre esporadicamente quando o homem, seja trabalhando ou em atividades de lazer (pescarias, acampamentos, etc.), se aprofunda em matas onde ocorre o ciclo silvestre, foco natural da doença [3]. Octávio de Magalhães [12] levanta a hipótese de transmissão peridomiciliar, em que o cão poderia desempenhar papel importante, trazendo para o domicílio carrapatos contaminados, o que é mais provável, ou mesmo se infectando em áreas de foco e passando a atuar como reservatório domiciliar, o que é discutível. Em Minas Gerais, tem sido comum a ocorrência de casos isolados em áreas há muito já colonizadas, independente de contato com a mata e/ou foco natural da doença, além da forma epidêmica com elevado número de casos e óbitos. Essa ocorrência, sob a forma de epidemia, pode ser verificada, em 1981, em Grão Mogol, Vale do Jequitinhonha; em 1984 no Vale do Mucuri, nos municípios de Ouro Verde de Minas e Bertópolis [5,9]; em 1989, em Virginópolis - Vale do Rio Doce [17]; em 1992, na periferia de Caratinga [4]. Fora essa forma epidêmica, os casos isolados ou de ocorrência com pequeno número, mas de alta letalidade, têm ocorrido em todo o Estado, com exceção do sul de Minas e Triângulo Mineiro, com predominância nos Vales do Mucuri, Jequitinhonha e Rio Doce e na periferia de grandes cidades como Juiz de Fora em passado recente [4] e, em Belo Horizonte, em 1997. No Brasil, além da ocorrência da febre maculosa em Minas Gerais, temos o relato de casos nos Estados do Rio de Janeiro [11], São Paulo [1,15], Espírito Santo [16] e Bahia [13], porém apenas Minas Gerais detém uma vigilância da doença, o que nos permite conhecer alguns dados importantes como uma incidência da ordem de 0,35 casos por 100.000 habitantes no período de 1990 a 1994 [8], para uma incidência anual relatada variável de 0,24 a 0,32 casos por 100.000 habitantes nos EUA no período de 1985 a 1990 [18]; uma incidência maior no sexo masculino, na faixa etária de 5 a 14 anos, no mês de outubro, e uma letalidade (óbitos entre os casos ocorridos) de 10%, esses últimos dados todos referentes ao período de 1981 a 1994 [8].

PATOLOGIA
Todas as rickettsias são consideradas bactérias pequenas, parasitas intracelulares obrigatórias na espécie humana. Diferem dos vírus por serem células procarióticas que se dividem por fissão binária. Também possuem DNA e RNA, bem como paredes bem desenvolvidas, gram-negativas, sistemas enzimáticos próprios e ligações de fosfato [7]. As células endoteliais e reticuloendoteliais de uma grande variedade de espécies animais, incluindo artrópodes, aves e mamíferos, oferecem condições viáveis para a replicação das rickettsias [7]. As rickettsias, quando no meio extracelular, podem produzir lise celular. Para sobreviverem, as rickettsias replicam-se indefinidamente em alguns hospedeiros: todas as rickettsioses são zoonoses com hospedeiro artrópode e/ou vertebrado. A propagação transovariana do micróbio no vetor é o mecanismo perpetuador das rickettsias em artropodes (R. rickettsii). Na doença causada por essa bactéria - febre maculosa - o hospedeiro vertebrado pode causar ampla disseminação do processo por causa de sua mobilidade [7]. As lesões vasculares disseminadas constituem a base fisiopatológica do quadro clínico: edema, aumento do volume extracelular com conseqüentes hipotensão, necrose local, gangrena e distúrbios da coagulação (coagulação intravascular disseminada). Ocorrem infartos vasculares, com subseqüente isquemia, no cérebro, principalmente no mesencéfalo e nas regiões dos núcleos, e, menos freqüentemente, no coração. No fígado, pode haver lesão perivascular nos espaços-porta, com degeneração gordurosa dos hepatócitos. As alterações renais consistem de lesões vasculares intersticiais focais, acometendo poucos néfrons [7].

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O período de incubação varia de 2 a 14 dias. A doença inicia-se bruscamente com febre alta, cefaléia e mialgia intensa. Entre o segundo e o sexto, dia surgem as manifestações cutâneas. É comum a presença de edema nos membros inferiores e oligúria nos casos mais graves. Hepatoesplenomegalia pouco acentuada pode ser observada [6]. Se não tratado, o paciente evolui para um estágio torporoso, de confusão mental, com freqüentes alterações psicomotoras, chegando ao coma profundo. Icterícia leve e convulsões podem ocorrer em fase terminal [6]. A letalidade dessa forma da doença, quando não tratada, pode chegar a 80%. No entanto, alguns autores chamam a atenção para formas oligossintomáticas ou frustas ,que não chegam, assim, a ser diagnosticadas [6]. Em geral, no quarto dia da doença, surge o exantema maculopapuloso, predominando nos membros e não poupando as palmas das mãos e as plantas dos pés. Com a evolução da doença, nos casos graves o exantema vai transformando-se em hemorrágico, constituído principalmente por equimoses. No paciente não tratado, as equimoses tendem à confluência, podendo evoluir para necrose, principalmente nos lóbulos das orelhas e no escroto. No exantema da febre maculosa, ocorre descamação em geral no final da segunda semana. Em pacientes de pele escura, o exantema pode ser de difícil visualização. O uso de antibióticos também pode interferir na evolução do exantema [6]. Essas manifestações são o resultado da reprodução do agente nas células endoteliais dos pequenos vasos sangüíneos. A multiplicação das rickettsias causa edema, hemorragia, trombose e necrose. Há também infiltrado celular perivascular. Vasculites ocorrem também em outros órgãos, como no sistema nervoso central, coração, músculos, rins, etc. [6].

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A reação de Weil-Félix é arcaica e não específica, porque se utiliza de antígenos não rickettsiais. Uma segunda e terceira geração de testes sorológicos incluem as reações de imunofluorescência indireta; Western-blot e enzimoimunoensaio (Elisa), respectivamente [2]. Esses testes são bastante sensíveis e específicos e podem detectar todas as classes de anticorpos, estando disponível, em Minas Gerais, a reação de imunofluorescência indireta na rotina do Instituto Octávio de Magalhães da Fundação Ezequiel Dias, laboratório esse referencia da Organização Mundial de Saúde para diagnóstico da febre maculosa e outras doenças rickettsiais.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da febre maculosa faz-se inicialmente com outras rickettsioses, em especial o tifo murino, transmitido pela pulga do rato e com a ehrlichiose humana, uma rickettsiose de cão ainda não diagnosticada no Brasil em humanos. Em nosso meio (principalmente no nordeste de Minas Gerais), tem sido comum confundir febre maculosa com meningococcemia, fato também descrito por autores norte-americanos. Na meningococcemia, não é habitual a história de febre e malestar antecedendo ao exantema em mais de 24 horas. Na ocorrência de epidemias, o aumento de incidência de meningococcemia, em geral, é concomitante com o aumento das formas meníngeas da doença [6]. A febre maculosa deve ainda ser diferenciada do sarampo, da febre tifóide, da dengue e da mononucleose infecciosa.

TRATAMENTO
No caso da febre maculosa, a letalidade da doença diminui de forma espetacular quando o tratamento é introduzido em tempo hábil. Os casos graves devem ser hospitalizados; sobrevivendo às primeiras 48 horas de tratamento, é rara a evolução para o óbito ou o desenvolvimento de seqüelas. Aqueles casos mais brandos ou de diagnóstico muito precoce podem ser tratados em ambulatório, com controle médico diário[6]. O agente etiológico da febre maculosa é sensível às tetraciclinas, ao cloranfenicol e à rifampicina. Embora estudos nos EUA tenham mostrado que a tetraciclina é um pouco superior ao cloranfenicol no tratamento da febre maculosa, nossa experiência é com o cloranfenicol, por não estar disponível, no Brasil no momento, apresentação injetável de tetraciclina [6], por ser esse tipo de apresentação fundamental nos casos graves.

PROFILAXIA
A melhor forma de controle da febre maculosa no momento é uma boa vigilância epidemiológica por parte dos serviços de saúde e uma vigilância social por parte da população, a fim de que seja feito o diagnóstico precoce, com tratamento imediato da doença. A melhoria das condições de vida e de saúde de populações sujeitas à doença e/ou episódios epidêmicos coloca-se como primordial [6]. As vacinas, conhecidas até o momento no caso da febre maculosa são de baixa eficácia, além de não promover imunidade duradoura [6]. O uso de inseticidas no extermínio de carrapatos, tanto no plano de indivíduos (animais e no homem), quanto na natureza, deve ser visto e executado com muito cuidado. Algumas medidas, como rodízio de pastos e capina da vegetação, podem trazer resultados no controle da população de carrapatos. Em nível individual, seria recomendável a remoção de carrapatos o mais rápido possível após a infestação, já que, no caso da febre maculosa, a doença parece ocorrer com maior freqüência em indivíduos que permanecem com o vetor no corpo por um período de tempo maior, tendo Octávio de Magalhães sugerido ser esse tempo de 36 horas em média [12].

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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